متفورمین حافظه‌ی متابولیکی را درموشهای صحرایی مدل دیابت معکوس می کند
19 دسامبر 2016- در مقاله‌ی اخیر پژوهشگران تأثیر داروی متفورمین را در بهبود آسیب‌هایی که بر اثر رژیم غذایی پرچرب در دراز مدت به سلولها وارد شده است و معکوس نمودن این تأثیرات بر حافظه‌ی متابولیکی را بررسی نمودند.
مراکز کنترل و پیشگیری از بیماریها اعلام کرده است که دیابت نوع دو، 29 میلیون آمریکایی را تحت تاثیر قرار داده و موجب بروز عوارضی از جمله بیماری کلیوی در این افراد شده است. عوامل بسیاری از جمله کاهش فعالیت فیزیکی، رژیم غذایی ناسالم و ژنتیک، افراد را در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به دیابت قرار می‌دهد. رژیم‌های غذایی مملو از چربی در دراز مدت می‌توانند تغییراتی را در ژنتیک فرد القاء کنند که بصورت حافظه‌ی متابولیکی تثبیت می‌شود و حتی پس از کنترل قندخون در محدود طبیعی همچنان باقی می‌ماند.
مقاله‌ی اخیر که در مجلهBiological Chemistry منتشر شده است، نشان می‌دهد که متفورمین قادر به معکوس نمودن این حافظه‌ی متابولیکی است. افراد مبتلا به دیابت همواره در چالش برای حفظ تعادل طبیعی قند خون خود هستند. عوارض این بیماری زمانی ظهور می کند که مقدار قندخون افراد بالا رود یا انسولین که مسئول کاهش قندخون است قادر به انجام وظیفه‌ی خود نباشد.
درحالیکه تأثیرات بهبود رژیم غذایی و افزایش فعالیت فیزیکی بر به تأخیر انداختن شروع بیماری و یا علایم آن در افرادی که در حال حاضر به این بیماری مبتلا هستند، به اثبات رسیده است اما تأثیرات دوره‌ی طولانی سوء مدیریت کنترل قندخون می‌تواند معکوس نمودن این اثرات مخرب را در سطح سلولی در کلیوها و کبد به چالشی تبدیل کند.
حافظه‌ی متابولیکی به این مفهوم اشاره دارد که سلولهایی که میزان گلوکز را می‌سنجند هنوز هم تصور می‌کنند که قند خون بالاتر از میزان طبیعی است در حالیکه در حقیقت اینطور نیست. شواهد اخیر حاصل از پژوهش "the Diabetes Complications and Control Trial" نشان می‌دهد حتی پس از اینکه فرد می‌تواند قندخون خود را به سطح طبیعی رسانده و کنترل کند، سلولهای کبدی و کلیوی به دلیل حافظه‌ی متابولیکی سلولها در سنجش گلوکز، در همان حالت برانگیخته باقی می مانند.
در این مطالعه، Tikooو همکارانش در انستیتوی ملی تحقیقات و آموزش دارویی S.A.S. Nagarدر هند به بررسی تأثیرات دارویی متفورمین بر حافظه‌ی متابولیکی در رابطه با معکوس نمودن رژیم غذایی در مدلهای موش صحرایی دیابت پرداختند.
محققان برای مدت 16 هفته موشهای صحرایی را یا با رژیم غذایی نرمال و یا با رژیم غذایی پرچرب تغذیه کردند. رژیم غذایی پرچرب سبب افزایش قند خون حیوانات گردید. سپس موشهایی که برای مدت 16 هفته با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شده بودند را به 3 گروه با رژیم‌های غذایی مختلف تقسیم کردند: یک گروه رژیم غذایی پرچرب به مدت طولانی، یک گروه رژیم غذایی نرمال برای معکوس نمودن اثرات رژیم غذایی و گروه سوم رژیم غذایی نرمال به همراه متفورمین. سپس این سه رژیم برای مدت 8 هفته ادامه یافتند.
Tikooوهمکارانش پس از این مدت وزن بدن موشها و بیومارکرهایی نظیر قندخون، پروفایل چربی و عملکرد کلیه‌ها را در هفته هشتم و شانزدهم و در پایان مطالعه درهفته‌ی 24 اندازه‌گیری کردند.
نویسندگان نتیجه گیری نمودند که 16 هفته رژیم غذایی پرچرب موجب ایجاد مقاومت به انسولین در موشهای صحرایی می‌شود که مشخصه‌ی اصلی دیابت نوع 2 است. بدنبال 16 هفته رژیم پرچرب حیواناتی که با رژیم غذایی نرمال تغذیه شده بودند، علایمی از حافظه‌ی متابولیکی را نشان دادند اما در موشهای صحرایی که با رژیم غذایی نرمال به همراه متفورمین تغذیه شده بودند اثرات منفی حافظه ی متابولیکی مرتبط با دیابت معکوس شده بود.
منبع وسایت خیر:
Journal of Biological Chemistry, 2016; 291 (42): 21848 DOI: 10.1074/jbc.C116.732990
www.sciencedaily.com/releases/2016/12/161219133815.htm